Коми филиал кировской государственной медицинской академии

Курс патофизиологии

 

 

 

Cl ^-

Na⁺

 

                                                            K⁺

 

ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ

 ОСНОВНЫХ ПЛАЗМЕННЫХ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ИОНОВ.

 

 

Mg⁺⁺

Ca⁺⁺

 

 

 

 

Учебное пособие

для студентов 3 курса

Сыктывкар 2003

Содержание.

 

     Введение

1.     Ионы

1.1.          Сущность закона электронейтральности.

2.     Нарушения обмена натрия

2.1.          Гипернатриемия

2.2.          Гипонатриемия

3.     Нарушения обмена хлора

3.1.          Гиперхлоремия

3.2.          Гипохлоремия

4.     Нарушения обмена калия

4.1.          Гиперкалиемия

4.2.          Гипокалиемия

5.     Нарушения обмена кальция

5.1.          Гиперкальциемия

5.2.          Гипокальциемия

6.     Нарушения обмена фосфора

6.1.          Гиперфосфатемия

6.2.          Гипофосфатемия

7.     Нарушения обмена магния

7.1.          Гипермагниемия

7.2.          Гипомагниемия

Введение.

 

1. Ионы – частицы, имеющие электрический заряд. Образуются ионы в результате утраты либо присоединения одного или нескольких электронов атомами или химически связанными группами атомов.

Нарушения ионного обмена – причина различных расстройств жизнедеятельности организма. Это обусловлено участием ионов во многих важных процессах:

Ø      Электрогенезе (например, формировании МП и ПД);

Ø      Распределение воды во внутри и внеклеточных секторах;

Ø      Реализация действия БАВ;

Ø      Обмен белков, жиров, углеводов;

Ø      Регуляция физико-химического состояния клеточных мембран и биологических жидкостей.

 

1.1.Сущность закона электронейтральности: во всех жидкостях организма существует, постоянно изменяется и одновременно поддерживается  неизменным равенство суммы электроположительных зарядов катионов сумме электроотрицательных зарядов анионов. Ионограмма плазмы представляет собой равенство 153 мэкв/л катионов и 153 мэкв/л анионов: 142 м-экв/л Na⁺ +4 м-экв/л К⁺ + 5 м-экв/л Ca⁺⁺ + 2 м- экв/л Mg⁺⁺ = 101 м- экв/л Сl^- + 24 м-экв/л HCO^-₃ + 17 м-экв/л анионы белка  + 11 м-экв/л остаточные анионы (фосфаты, сульфаты, лактат и другие анионы органических кислот).

-_-

+

Диаграмма ионного состава внеклеточной  жидкости.

 

153                                                                          153 мэкв/л

 

Na+ 142	Сl- 101
	ВВ   HCO-3 24
	Prot - 17
К+ 4	остаточные анионы, органические кислоты 11
Ca++ 5
Mg++ 2

 

Взаимосвязь ВЭБ и КЩР.

            ВВ = HCO^-₃ + Prot^-

            BB = Na⁺ - Сl^-

Na⁺ =  Сl^- + BB

1.2.                  При нарушении равенства сумм электроположительных и электроотрицательных ионов в какой-либо внутренней жидкости организма компенсаторно усиливается выведение или задержка иона, вызвавшего нарушение электронейтральности и перестраивается ионный профиль этой жидкости за счёт задержки или усиления выведения других ионов.

 

2. Нарушения обмена натрия

-гипернатрийемия

-гипонатрийемия

Натрий – основной внеклеточный катион (92% всех катионов). 44% натрия – во внеклеточной жидкости, 47% - в костях и в хрящах (депо натрия) и 9% - внутриклеточно. Осмолярность и объём внеклеточной жидкости зависят, в первую очередь, от концентрации в ней ионов натрия. Общее содержание натрия в организме взрослого человека с массой тела 70 кг составляет 100 г. Суточное потребление натрия – 2-4 г. Физиологическая потребность в натрии – 2 (1-3)ммоль/кг/сут.

2.1. Гипернатриемия.

Гипернатриемия – увеличение [Na⁺] в сыворотке крови выше нормы (больше 145 ммоль/л).

 

2.1.2. Механизмы гипернатриемии:

Ø            Гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической «способностью»).

Ø            Гипогидратация клеток, их сморщивание и нередко деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по нарастающему градиенту осмотического давления).

Ø            Отёк (увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве в результате повышения в нём осмотического давления).

Ø            Повышение возбудимости нервной и мышечной ткани (вследствие увеличения внутриклеточного Na+ и снижения порога возбудимости).

Ø            Артериальная гипертензия (в связи с избытком Na⁺ в эндотелии, ГМК и других клетках сосудистой стенки, особенно артериол).

Ø            Алкалоз (экзогенный; почечный).

Ø            Расстройства ВНД (нередко чувство страха, панический синдром, депрессия).

 

2.1.3. Механизмы компенсации гипернатриемии.

-Стимуляция секреции АДГ

-Увеличение продукции натрийуретических факторов

 

2.1.4. Методы устранения гипернатриемии.

Ø            Ликвидация причины, вызывающей повышение уровня  Na+ в крови.

Ø            Стимуляция выведения Na+ из крови диуретиками.

Ø            Парентеральное введение жидкостей, которые снижают [Na+] в крови.

2.2. Гипонатриемия.

Гипонатриемия – уменьшение  [Na⁺] в сыворотке крови ниже нормы (меньше 13 ммоль/л).

 

2.2.2. Механизмы гипонатриемии.

Ø           Гипоосмоляльность крови и других жидкостей организма (как результат дефицита осмотически активного Na⁺).

Ø           Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока жидкости из интерстиция в клетки по возбуждающему градиенту осмотического давления).

Ø           Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие внеклеточной гипогидратации).

Ø           Снижение возбудимости нервной и мышечной ткани (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня  Na⁺).

Ø           Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).

Ø           Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов и уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).

Ø           Нарушение ВНД, психастении, расстройства сознания (вследствие ионного дисбаланса, гипергидратации нейронов, гипоксии мозговой ткани).

Ø           Диспептические расстройства – снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции гипергидратированных клеток, особенно нервных центров; нарушения метаболизма в них).

 

 

2.2.3. Механизмы компенсации гипонатриемии.

Ø            Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.

Ø            Торможение продукции атриопептина и почечных Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na⁺.

Ø            Стимуляция выброса АДГ при развитии гиповолемии.

 

2.2.4. Методы устранения гипонатриемии.

Ø                  Ликвидация причины гипонатриемии.

Ø                  1-2 % раствор NaCl в/в.

Ø                  Парентеральное вливание плазмы крови, плазмозаменителей, белоксодержащих растворов.

 

3.     Нарушения обмена хлора.

-гиперхлоремия

-гипохлоремия

Нарушения обмена Cl^-, как правило, сопутствуют расстройствам метаболизма натрия и калия. Вместе с тем при расстройствах КЩР эта зависимость снижается: при метаболических ацидозах и газовых алкалозах увеличивается соотношение [Cl^-] / [Na⁺], а при негазовых алкалозах оно уменьшается. Транспорт Cl^- через клеточную мембрану осуществляется в обмен на HCO^-₃, а из тканей в кровь – при участии углекислоты. Физиологическая потребность в хлориде составляет1-3 ммоль/кг/сут.

3.1. Гиперхлоремия.

Гиперхлоремия – увеличение содержания Cl^- в сыворотке крови выше нормы (более 108 ммоль/л).

 

 

 

3.3. Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Они значительно перекрываются признаками гипо- и гипернатриемии, гипо- и гиперкалиемии, с которыми гипо- и гиперхлоремии сочетаются, а также признаками основной клинической патологии.

3.4. Методы устранения гипо- и гиперхлоремии принципиально те же, что и при гипо- и гипернатриемии и гипо- и гиперкалиемии соответственно.

 

4. Нарушения обмена калия.

-гиперкалиемия

-гипокалиемия

Калий – это основной внутриклеточный катион. Он составляет 77% внутриклеточных катионов и является единственным катионом, значительная часть которого находится в клетке в свободном, ионизированном состоянии. Другая часть внутриклеточного калия связана белками, глюкозой, креатинином и фосфором. В норме калий определяет осмолярность и объём внутриклеточной жидкости. Во внеклеточной жидкости почти весь калий находится в свободной, ионизированной форме. Примерно 98% всего калия организма находится в клетках и 2 % внеклеточно. Соотношение внутри -и внеклеточного содержания K+ является основным фактором состояния электрической активности возбудимых структур.

Нормальная концентрация калия в плазме равна 3,5 – 5,5 ммоль/л. У мужчин содержание калия в организме 45 ммоль/кг, у женщин – 35 ммоль/кг. Общее содержание калия у взрослого человека с массой тела 70 кг составляет примерно 150 г (3900 ммоль). Суточное потребление калия составляет 3 – 4 г. Физиологическая потребность в калии составляет 1 – 1,5 ммоль/кг/сут. Примерно 95 – 98% обменного калия выводится из организма с мочой и 5-2% с калом и потом, то есть в норме выведение калия из организма осуществляется в основном почками. Именно поэтому: при интенсивном диурезе не бывает гиперкалиемии; при полиурии развивается гипокалиемия; при недостаточном диурезе и дефиците калия в организме может наблюдаться нормальная концентрация калия в плазме; при анурии и выраженной олигурии возникает гиперкалиемия; при компенсации в условиях олигурии дефицита калия переливаниями растворов калия хлорида существует опасность острого повышения содержания калия в плазме до токсического уровня.

Физиологическая роль калия в организме:

Ø            Участвует во всех видах обмена. Играет активную роль в утилизации углеводов, синтезе белка, ферментов, гормонов, АТФ, фосфокреатина др.

Ø            Участвует в жизнедеятельности каждой клетки.

Ø            Увеличение содержания в крови калия ослабляет возбудимость миокарда, уменьшение – усиливает.

Ø            Калий – антагонист сердечных гликозидов.

Ø            Введение в организм калия повышает образование ацетилхолина, усиливает продукцию надпочечниками адреналина, повышает тонус симпатической нервной системы.

Ø            Улучшает сокращение скелетных мышц при миастении и мышечной дистрофии.

Ø            Уменьшение под воздействием пероральных противодиабетических препаратов выхода из бета-клеток поджелудочной железы калия во внеклеточное пространство усиливает выработку эндогенного инсулина.

4.1. Гиперкалиемия.

Гиперкалиемия       - это увеличение концентрации калия в плазме выше нормы, равной 5,5 ммоль/л.

 

 

 

 

Развитие гиперкалиемии связано с возникновением  метаболического ацидоза. Они взаимообусловлены. Ацидоз, а также дефицит в организме антагонистов калия усиливают токсическое действие гиперкалиемии.

 

4.1.2. Методы устранения гиперкалиемии.

Ø      Ликвидация причины гиперкалиемии.

Ø      Активация транспорта К⁺ из межклеточной жидкости в клетки.

Ø      Стимуляция механизмов выведения избытка калия из организма:

o       Применение диуретиков

o       Введение препаратов альдостерона

o       Использование катионообменных смол

o       Проведение  диализа

 

4.2. Гипокалиемия.

Гипокалиемия – это уменьшение [K⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 3,4 ммоль/л). Гипокалиемия свидетельствует о дефиците калия и уменьшении внутриклеточного содержания калия, а в случаях быстрого развития – и о нарушении соотношения концентраций калия внутри и вне клетки. Дефицит калия не всегда проявляется гипокалиемией.

 

4.2.2. Методы устранения гипокалиемии.

Ø                  Ликвидация причины гипокалиемии

Ø                  Введение солей калия

 

5. Нарушения обмена кальция

-Гиперкальциемия

-Гипокальциемия

 

В организме кальций содержится в основном в костях и зубах, а также в сыворотке крови и других жидкостях. В сыворотке крови кальций находится в трёх формах:

Ø      40 % связано с молекулами белка (неактивная фракция)

Ø      5 – 15 % -  в комплексе с различными анионами

Ø      50 % - в несвязанной (ионизированной форме)

Физиологическая потребность в кальции составляет 0,05 – 0,1 ммоль/кг/сут.

 

5.1. Гиперкальциемия.

Гиперкальциемия – повышение общего содержания кальция в сыворотке крови выше нормы (более 2,57 ммоль/л).

5.1.2. Методы устранения гиперкальциемии.

Ø                  Устранение причины гиперкальциемии.

Ø                  Стимуляция выведения избытка кальция из организма форсированием диуреза.

Ø                  Торможение процесса резорбции костей остеокластами применением препаратов тиреокальцитонина, эстрогенов.

 

5.2. Гипокальциемия.

Гипокальциемия – снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже нормы (менее 2,23 ммоль/л.).

5.2.2. Методы устранения гипокальциемии.

Ø      Ликвидация причины, вызвавшей гипокальциемию.

Ø      Устранение острой гипокальциемии и связанных с нею приступов тетании с помощью в/в инъекций препаратов кальция.

Ø      Ликвидация хронической гипокальциемии.

Ø      Коррекция КЩР.

6.

-Гиперфосфатемия

-Гипофосфатемия

 

Метаболизм фосфора тесно связан с обменом кальция. Фосфор – один из основных минеральных компонентов костной ткани. Физиологическая потребность в фосфате – 0,2– 0,5 ммоль/кг/сут.

6.1. Гиперфосфатемия.

Гиперфосфатемия – увеличение концентрации фосфатов в сыворотке крови выше нормы (более 1,45 ммоль/л).

6.1.2. Методы устранения гиперфосфатемии.

Ø      Устранение причины гиперфосфатемии.

Ø      Ликвидация состояний острой гиперфосфатемии введением изотонических растворов.

 

6.2. Гипофосфатемия.

Гипофосфатемия – уменьшение концентрации фосфатов в сыворотке крови ниже нормы (меньше 0,8 ммоль/л).

 

6.2.2. Методы устранения гипофосфатемии.

Ø                  Лечение основного заболевания.

Ø                  Введение в организм препаратов фосфата.

 

7. Нарушения обмена магния.

-Гипермагниемия

-Гипомагниемия

 

В организме содержится до 25 – 30 г магния. 67 % входит в состав костной ткани, 31% - внутриклеточно, около 1 % - во внеклеточной жидкости. Магний и кальций – естественные физиологические антагонисты. Физиологическая потребность в магнии – 0,05 – 0,1 ммоль/кг/сут.

 

7.1. Гипермагниемия.

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в сыворотке крови выше нормы (более 1,1 ммоль/л.).

 

7.1.2. Методы устранения гипермагниемии.

Ø                  Лечение основного заболевания или ликвидация причины, приводящей к повышению уровня магния в крови.

Ø                  Внутривенное введение изотонических растворов солей натрия и кальция.

Ø                  Гемодиализ.

7.2. Гипомагниемия

Гипомагниемия – уменьшение [Mg²⁺] в сыворотке крови ниже нормы (менее 0,6ммоль/л).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7.2.2. Методы устранения гипомагниемии.

Ø                  Ликвидация патологического состояния, вызвавшего снижение уровня магния в крови.

Ø                  Введение в организм препаратов магния.

Ø                  Увеличение в меню пациентов продуктов питания, богатых магнием.

Список сокращений:

Ca²⁺ - катион (ы) кальция, ион (ы) кальция

Cl^- - анион (ы) хлора

К⁺ - катион (ы) калия

[ К⁺ ] - концентрация ионов калия

Na⁺ - катион (ы) натрия

[ Na⁺ ] - концентрация ионов натрия

Mg²⁺ - катион (ы) магния, ион (ы) магния

[ Mg²⁺ ] - концентрация ионов магния

АД – артериальное давление

АДГ – антидиуретический гормон

БАВ – биологически активное вещество информационного характера

в/в – внутривенно, внутривенный

ВНД – высшая нервная деятельность

ГМК – гладкомышечная клетка

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

КЩР – кислотно-щелочное равновесие

МП – мембранный потенциал

Пг – простагландин

ПД – потенциал действия

 

 

 

Литература:

 

Литвицкий П.Ф. «Патофизиология» М., «Медицина», 1997.

Литвицкий П.Ф. «Патофизиология» М., «ГЭОТАР-МЕД», 2002.

Сухоруков В.П. «Калий» Киров, 2001.